洋地黄作用 洋地黄作用是什么意思
洋地黄是一种常见的植物，其含有强效的心**性成分，是一种用于治疗心脏病的重要药物。本文将从洋地黄作用的多个方面进行解读，帮助读者更好地了解这种药物。
一、洋地黄的药理作用洋地黄主要通过抑制心肌细胞的Na+/K+ATP酶活性，从而提高心肌细胞内的钠离子浓度，抑制钠/钙交换，促进心肌细胞内钙离子浓度的升高，从而增强心肌收缩力。洋地黄还可以通过**迷走神经末梢，降低心率，减少心肌耗氧量。
二、洋地黄的药效学特点洋地黄的药效学特点主要表现在其剂量依赖性、广泛的组织分布和长时间的作用持续时间。由于其毒性较大，使用洋地黄需要严格控制剂量，以免出现不良反应。
三、洋地黄的临床应用洋地黄主要用于治疗心力衰竭、心律失常等心脏**，可以提高心脏收缩力、降低心脏负荷、减少心率等。由于其毒性较大，使用洋地黄需要严格控制剂量，以免出现不良反应。
四、洋地黄的质量标准洋地黄的质量标准主要包括外观检查、理化指标、污染检测、含量测定等多个方面。只有符合质量标准的洋地黄才能用于临床治疗。
五、洋地黄的不良反应洋地黄的不良反应主要包括恶心、呕吐、心律失常、中毒等，严重时甚至会导致死亡。在使用洋地黄时必须谨慎，并严格控制剂量。
六、洋地黄的注意事项在使用洋地黄时，需要注意以下事项：1.不要超量使用，以免出现不良反应；2.洋地黄应在医生的指导下使用；3.使用洋地黄期间需要定期检查心电图、肝肾功能等指标，以便及时发现不良反应。
洋地黄是一种重要的心脏病治疗药物，但其毒性较大，使用时需要严格控制剂量，以免出现不良反应。
参考资料来源：1.《中国药典》；
2.王一生等.药物学.北京：人民卫生出版社，2024；
3.医学微视频：洋地黄的药理作用
相关拓展：
问：洋地黄的解释
洋地黄的解释玄参科。二年生或多年生草本。又称毛地黄，别称紫花洋地黄。全株被短毛。叶互生，卵形至卵状披针形。初夏开花，花多数成顶生的长总状花序，花冠钟状唇形，上唇紫红色，下唇内部白色，有紫色斑点。原产欧洲西部，现我国各地均有栽培。为观赏植物和药用植物。叶含强心苷，用作强心药，能加强心肌收缩力和减慢心率，用以治疗心力衰竭。作用慢而持久，有蓄积作用。过量可产生毒性反应。
词语分解
洋的解释洋á比海更大的水域：海洋。广大，众多，丰盛：洋溢。洋洋。指外国的，外国来的：洋人。洋货。洋为中用。指现代化的（区别于“土”）：土洋结合者陪。银元：大洋。洋钱。土中笔画数：；部首：氵；地黄的解释一种多年生草本植物,叶长圆形并有皱纹,开淡紫色花。**根,中医入药、补首野蠢血、强心但取芦藤地黄辈观。;;宋;沈括《梦溪笔谈》详细解脊拿释.药用植物。中医以根状茎入药。新鲜者称鲜地黄或鲜地，有清热生津的作用
问：洋地黄类药物作用机制
洋地黄别名毛地黄、毒药草、紫花毛地黄、吊钟花，二年生或多年生草本，全体密被短毛，碰携那么洋地黄类药物作用机制是什么呢?下面是我为你整理的洋地黄类药物作用机制的相关内容，希望对你有用!洋地黄类药物作用机制
洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量，从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降，有利于缓解各器官淤血，**量增加，心率减慢。洋地黄增加心肌收缩力的作用机理可能是通过洋地黄抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内钠增多医|学教育网整理。Na+-Ca++交换趋于活跃，Ca++内流增加，而致心肌收缩力加强。心肌收缩力加强虽可使心肌耗氧量增加，但心室腔缩小及室壁张力下降则使心肌耗氧量下降，因而洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。洋地黄可直接或间接通过兴奋迷走神经减慢房室传导，可用于治疗心房颤动或心房扑动伴有快速心室率者。过量的洋地黄相反会降低心肌收缩力，增加房室交界区及浦氏纤维自律性，故可引起异位节律及折返现象而致心律失常。
洋地黄类药物的适应症
①除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外，其他原因所引起的心力衰竭均可用。
②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等。
洋地黄类药物的禁忌症
①有洋地黄中毒的心力衰竭，
②预激综合征伴有心房颤动或扑动者，
③梗阻型心肌病，洋地黄可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴发心力衰竭时仍可应用;
④房室传导阻滞，仅在伴有心力衰竭时可小心使用，完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。
⑤窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者。
洋地黄的药动力学
吸收
洋地黄毒甙口服吸收率为90-100%，地高辛为50-85%，西地兰为20%，毒毛旋花子甙K仅为3-10%。可见洋地黄毒甙吸收最完全、恒定;西地兰和毒毛旋花子甙K吸收很差，所以它们不能口服给药。地高辛口服吸收率尚可，但个体差异很大，而且不同药厂，甚至同一药厂不同批号片剂由于颗粒大小和溶解度不同，生物可用度也有较大差异，甚至血浓度相差可达4-7倍，故应用时最好选用同一批号的片剂，改换片剂时应观察有无剂量不足或过量的征象。有些强心甙口服吸收后自胆道排入肠中，又由肠道重吸收，形枯吵谈成肝肠循环。洋地黄毒甙有26%，地高辛有6.8%进入肝肠循环。洋地黄毒甙体内蓄积性高，作用持久，与其进入肝肠循环量较大有关。消胆胺是一种不吸收的树脂，在肠中与强心甙形成络合物，不被吸收，中断肝肠循环，可降低强心甙的血浓度，缩短半衰期，有助于强心甙中毒的治疗。
**蛋白结合
洋地黄毒甙与**蛋白结合高没碰达97%，地高辛约25%，西地兰和毒毛旋花子甙K约5%。因结合型暂失活性，且不易进入组织液，达到心肌。洋地黄毒甙与**蛋白结合率高是它作用慢的一个原因，而西地兰和毒毛旋花子甙K与**蛋白结合率低与它们作用较快、较强有密切关系。
消除
不同强心甙体内消除方式有很大差别。洋地黄毒甙的脂溶性高，主要在肝中代谢，脱去糖分子后，其羟基由B位转为a位即失效。某些诱导肝微粒体药酶活性的药物，如**、保泰松等，可加速洋地黄毒甙的肝内代谢。少量原形物经肾小球过滤后，在近曲小管几乎全被重吸收，经肾排泄极少。经肝代谢后形成水溶性结合物水溶性提高，才经肾排泄。地高辛则在体内代谢转化较少(5-10%)，在肝内可与葡萄糖醛酸结合而失效，85%以原形经肾排泄，它经肾小球过滤后在肾小管很少重吸收。因此肾功能不全者及肾功能减退的老年人服用地高辛易发生中毒。西地兰在体内先被水解失去乙酸和葡萄糖而成地高辛，其消除情况似地高辛。毒毛旋花子甙K作用最快，消除也最快，体内代谢转化最少，几乎全部以原形经肾排泄。
半衰期
强心甙的消除量与体内的存留量成正比。强心甙的半衰期因药物而异，地高辛为40小时，西地兰与毒毛旋花子甙K约为15小时，洋地黄毒甙为120小时。根据测定，地高辛一日约消除体内存留量的1/3。给予全效量地高辛后，每日须补充相当于全效量的1/3才能维持有效血浓度。若在开始治疗时就给予固定的每日维持量(即1/3全效量)，则体内逐渐蓄积，约经5个半衰期(约8天)，即可达每日消除量和维持量相等的动态平衡。洋地黄毒甙一日消除量约为体内存留量的1/10，如果开始就用维持量(1/10全效量)，同样也要经过5个半衰期(约25天)才能达到均值的动态平衡。由于洋地黄毒甙的半衰期长，若出现毒性反应，停药后仍可持续较长时间，安全性小，因此现已少用。
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问：为什么缺氧容易发生洋地黄中毒
洋地黄中毒多是由于洋地黄用量过大引起，但一些口服维持量的**仍可出现洋地黄中毒，说明个体间差异较大。还有很多因素可诱发洋地黄中毒：①低血钾、高血钙及碱中毒时易出现洋地黄中毒。②地高辛主要由肾脏排出，洋地黄毒甙主要由肝脏代谢，肝肾功能不全时可产生蓄积中毒。②有人认为甲状腺功能亢进（甲亢）时血清地高辛浓度可降低，并认为是由于甲亢增加地高辛分布容积所致；甲状腺功能低下时则易于出现地高辛体内蓄积。④心肌本身状况如心肌有活动性炎症、缺血、坏死等病变时，对洋地黄耐受性低而易于中毒。⑤缺氧亦可使心肌对洋地黄的耐受性降低。⑧抗生素能改变肠道菌谱，提高地高辛的血药浓度。⑦同时合用其它药物如奎尼丁、异搏定、乙胺碘映酮时，均可增高地高辛的血药浓度。⑧改变自主神经活性的药物如利血平、β受体**等亦可诱发洋地黄中毒。洋地黄中毒的处理：对怀疑或已诊断为洋地黄中毒者，首先应停服洋地黄。中毒症状轻者可待体内洋地黄排泄至无中毒症状时调整维持量。促进洋地黄排泄的方法多无实际价值，**透析治疗的价值尚不能肯定。中毒症状重者应采取如下处理：（1）严重缓慢性心律失常：如窦性心动过缓（窦缓）、窦房传导阻滞、窦性停搏、高度或完全性房室传导阻滞，可给予阿随品，必要时可予临时心脏起搏治疗。（2）频发早搏及快速心律失常；①补钾：静脉给予或口服氯化钾。钾可阻止洋地黄与心肌进一步结合，防止中毒继续加深。但同时伴有房室传导阻滞及高钾血症者应慎用。补钾的同时还可以补镁。②苯妥英钠及利多卡因的应用：洋地黄中毒伴快速心律失常时可选用。苯妥英钠静脉注射50-loo毫克／次，每5-10分钟可重复1次，总量可达500毫克，以后改为口服维持。利多卡因首剂50一100毫克静脉注射，并以1-4微克／分速度静滴维持。②洋地黄特异抗体的应用：洋地黄特异抗体可以和已与Na+-K+-ATP酶结合的洋地黄结合，并消除其作用。洋地黄特异抗体碎片的作用更优，因其分子量小，结合洋地黄后可迅速排出体外。④在治疗洋地黄中毒时，应测定血清中洋地黄浓度，及时修正诊断并查找中毒诱因。⑤忌用电除颤，因洋地黄中毒时心肌细胞兴奋性增高，直流电除颤易引起室颤。问：洋地黄苷作用时间长的原因是
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