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抗病性 抗病性强勤花的月季经典品种

2024-05-31 投稿人 : 懂农资网 围观 : 1898 次
抗病性 抗病性强勤花的月季经典品种

抗病性是指作物在生长过程中能够抵御病害的能力,这是农业生产中非常重要的一个指标。作物的抗病性能够减少农民的农药使用,降低生产成本,同时也能够减少农药对环境的污染和对人类的危害。提高作物的抗病性对于农业的可持续发展非常重要。

提高作物抗病性的途径

如何提高作物的抗病性呢?主要有以下几个途径:

优良品种选育

选育高抗病品种是提高作物抗病性最重要的途径。通过杂交育种、基因工程等手段,可以将携带抗病基因的优质品种进行**,选育出高抗病性的新品种。这种方法不仅可以提高作物的产量和品质,还可以减少农药的使用量。

优化田间管理

合理的田间管理是提高作物抗病性的重要保障。例如,合理施肥、科学浇水、及时除草等措施可以使作物生长健康,增强其自身免疫力,从而提高作物抗病性。

生物防治

生物防治是一种可持续的农业防治方式。通过利用有益微生物、天敌昆虫等生物资源,对农业病虫害进行防治,可以提高作物的抗病性。生物防治不仅可以避免化学农药对环境和人体的危害,还可以增加生态系统的稳定性。

病害监测和预测

及时发现和预测农业病虫害的发生和流行趋势,可以及时采取防治措施,减少病虫害的危害。现代农业技术可以通过病虫害监测站、遥感技术等手段,对农业生产环境进行精准监测,及时预测病虫害的发生和流行趋势,从而提高作物的抗病性。

相关百科知识

生物防治:是一种利用天敌生物、有益微生物等生物资源进行农业病虫害防治的技术。生物防治不仅可以降低农药的使用量,还可以增加生态系统的稳定性。常见的生物防治手段包括释放天敌昆虫、利用有益微生物和生物制剂等。

参考来源:李翠琴,刘伟,李慧琴,等.作物抗病性及其提高途径[J].山东农业科学,2024,52(4):29-33.李宁.生物防治技术在现代农业中的应用[J].农民生活,2024,(2):122-124.

相关拓展:

植物抗病性释义:

植物抗病性是指寄主植物抵抗病原物侵染和危害的遗传性状。

问:什么是植物的抗病性?

植物的抗病性(plantdiseaseresistance)是植物的一种可遗传的基本属性。在病害流行时,凭借表观症状的差异,不难识别抗病植物,但要准确地定量抗病性,阐明抗病性遗传基础和作用机理却并非易事。从20世纪初期的第一例植物抗病性遗传试验开始,绝升至今不过百年,人类却经历了从描述抗病现象到研究其分子机制繁复历程,虽然已经拥有了丰富的知识和有力的研究手段,但是人类的想象能力和理性思维,仍在反复经受大自然宏伟创造的严峻考验。对于植物与病原物的相互作用,似乎需并尺老要探索的问题比已经解决的问题更多。抗病性是一个开困闷放的概念,随着研究范围的扩大,研究层次的推进,抗病性的内涵亦不断丰富。

问:抗病性类型指什么?

classificationofdiseasere-sistanceinplant

商鸿生

植物抗病性的遗传基础、抗病机制和表现性状复杂多样,依据研究内容和目的的不同,抗病性类型可按抗悄孙衫病性机制、抗病性表达特点、小种专化性等进行归类。

按抗病性机制归类

分为主动抗性与被动抗性两种。被动抗性(passiveresistance)指植物被病原物侵染前即已具备的抗病性。其抗病性组分包括形态机能、组织解剖和生理生化的多方面固有性状,一旦遭到病原物的侵染即起抗病作用。主动抗病启腔性(activere-sistance)是病原物侵染所诱导的抗病性,其抗病性状在侵染前并不存在,只有遭到病原物侵染后才激发出一系列保卫反应而表达出抗病性。当前应用最多的低侵染型抗病性(resistanceoflowinfectiontype),就是由于病原物侵染激发了过敏性坏死反应,而形成抗病的低侵染型病痕。还可依据抗病性在病原物侵染过程中表达的阶段而划分为抗接触(即避病dis-easeescaping)、抗侵入(resistancetopenetration)、抗扩展或抗定殖(resistancetocolonization)、抗繁殖或抗产孢(resistancetoreproduction)以及抗损害(即耐病diseasetolerance)等类型。植株或器官遭受一次侵染而发病后,因受激发而提高了生理抗病性,以后再受同类或相近似的病原物侵染时则发病较轻或较少,此种特性称为抗再侵染(resistancetoreinfec-tion)或诱导抗病性(induc**resistance)。

按抗病性表达特点归类

抗病性表现为低侵染型等质的差别时称为定性抗病性(qualitativeresistan-ce),若表现为潜伏期、病痕数量、病原物繁殖量等连续变异的数量性状时,则称为定量抗病性(quantitativeresistance)。根据寄主表现抗病性的生凯指育阶段不同,可区分出苗期抗病性、成株期抗病性和全生育期抗病性三种,前者在幼苗期即能充分表达,第二种仅在成株期表达或在成株期显著增强,后者则在全生育期间均表现一致的抗性。成株抗病性是否有小种专化性,取决于植物—病原物组合。有些学者将在田间自然发病条件下表达的植物抗病性统称为场圃抗性或田间抗病性(fieldresistance),并认为此种抗病性多由微效基因控制,表现为群体属性,因而难以在温室或实验室内人工接种条件下鉴定。田间抗病性的含义类似成株抗病性,概念仍较模糊。

按小种专化性归类

寄主植物所具有的抗病性若只对特定病原物的个别小种或部分小种有效,则称为小种专化(性)抗病性(racespecificresistance),具有该种抗病性的品种与病原物小种之间有特异性相互作用。小种专化(性)抗病性相当于按流行学观点划分的垂直抗病性,小种非专化(性)抗病性相当于水平抗病性。与小种非专化(性)抗病性概念相近似的还有广谱抗性或一般抗病性(generalresistance),但后者的含义较笼统,缺乏严格的限定。

许多学者将病原物寄主范围以外的植物所具有的抗病性称为非寄主抗病性(nonhostresistan-ce),其抗病机制相当复杂,可能不具小种专化性,随着染色体和基因工程的发展,此种抗病性有可能导入寄主植物,有较好的应用前景,因而颇受重视。

按遗传特性归类

由单个或几个细胞核基因控制的抗病性分别称为单基因抗病性(monogenicresis-tance)或寡基因抗病性(oligogenicresistance),均按孟德尔法则遗传,这类抗病性也被称为主效基因抗病性(majorgeneresistance),因为抗病基因为主效基因,即单独起作用即能决定抗病性表型的基因。由多个基因控制的抗病性称为多基因抗病性(polygenicresistance)。若其每个基因决定抗病性表型的效应较小,则为微效基因。多个微效基因共同作用决定抗病性的表型,表现为数量遗传,这种抗病性亦称为微效基因抗病性(minorgeneresistance)。少数病害的抗病性是由细胞质所控制的,称为细胞质抗病性(cytopla**icresistance),如玉米不同细胞质的品种对玉米小斑病不同小种具有不同的抗病性。

按流行学性质归类

1963年南非植物病理学家范德普朗克(J.E.Vanderplank)将植物抗病性区分为垂直抗病性(verticalresistance)和水平抗病性(horizontalresistance)。他认为若作物品种只能抵抗病原物的少数某些小种,而不能抵抗其它小种,则该品种具有垂直抗病性。1986年范氏又进一步指出,在寄主与病原物两个变量构成的系统中,寄主品种与病原物小种间的交互作用确定了垂直抗病性。寄主品种间的主效应确定了水平抗病性。垂直抗病性由主效基因控制,其流行学作用主要是减低初始菌量,抗病效能较高,不易因环境条件的变化而减低,但可因病原物小种变异而“丧失”。水平抗病性由微效应基因控制,其流行学作用主要是减低流行速率,抗病效能一般仅达中等程度,对环境条件的变化较敏感,但不会因病原物小种改变而很快“丧失”,比较稳定持久。有些学者将显著降低病害流行速度,减缓病情增长的抗病性类型称为“慢病性”,如慢锈性(slowrusting)等。

1975年英国植病学家约翰逊(R.Johnson)提出了持久抗病性(durableresistance)的术语,认为品种经多年大面积生产考验后,其抗病性仍保持不变,则此种抗病性为持久抗病性,而不论其遗传方式或生理机制如何。生产实践表明,某品种在病原物小种易于变异的地区已经多年大面积推广,且在该地已有不少品种“丧失”了抗病性,但该品种的抗病性仍较稳定,其抗病性很可能是持久抗病性,其术语的概念有待完善。

抗病性相关基因

diseaseresistancere-lat**genes

何晨阳

寄主植物中与抗病性表达有关的基因。一般认为有两类基因参与植物主动抗病性表达。一类是抗病基因(又称识别基因),调控着植物对病原物识别过程,决定了与病原物的互作关系是否亲和(见抗病基因)。另一类是防卫反应基因,受诱导而表达植物对病原物的防卫反应性状。它们编码了次生物质生物合成途径中酶类和蛋白质,水解酶和病程相关蛋白,以及细胞壁修饰有关的酶类和蛋白质(见防卫反应基因)。

已提出几种抗病相关基因作用机制的可能模式(见寄主—病原物互作)。一般认为抗病基因是低水平组成性表达,其产物是病原物及其激发子的受体分子,具有特异性接受和识别信号的功能;同时又是效应分子,通过一系列信号传递过程,将**信号传给防卫反应基因。防卫反应基因被诱导、活化和表达,导致大量的生化防卫反应机制,产生诸如过敏性反应等抗病表现。

抗病性遗传

inheritanceofdiseaseresis-tanceinplants

商鸿生

研究植物抗病性由亲代向子代的传递规律。研究抗病性遗传主要采用孟德尔分析法,即将抗病与感病植株杂交,分析子代抗病性分离情况,以确定抗病性的传递规律、抗病基因数目及其表达特性。在少数病例中还用细胞遗传学方法进行抗病基因定位和编号命名。

植物抗病性绝大多数为细胞核遗传。极少数为细胞质遗传。细胞核染色体上的抗病基因有两类,即主效基因和微效基因。前者控制定性抗病性性状的遗传,后者控制数量性状遗传。

主效基因遗传

单个或少数抗病基因起作用即能控制抗病性的表型。亦称单基因遗传或寡基因遗传。

显隐性

抗病性多数由显性基因控制,少数情况下抗病基因为隐性或不完全显性。品种的遗传背景、测定菌系和环境条件诸因素都可能改变显性程度。

基因的表型效应

抗病基因决定了免疫、高度抗病至中度抗病的表现型,抗病效能高。主效基因多数能控制全生育期的抗病性,少数控制成株抗病性或仅在其它特定的寄主生育阶段表达的抗病性。

复等位性

亚麻抗锈基因有复杂的复等位现象,已鉴定出的26个基因分布在L、M、N、P、K等5个位点上,L位点有12个复等位基因,M位点有6个,N位点有3个,P位点有4个。小麦染色体上对秆锈有2个位点,对叶锈有4个位点,对条锈有2个位点具有复等位抗病基因。

基因连锁

高等植物抗病基因的连锁现象较为常见。例如,小麦抗秆锈基因Sr15、抗叶锈基因Lr20和抗白粉病基因Pm1之间紧密连锁。小麦对腥黑穗病的4个抗病基因H、M、R和T共存于一个连锁群内,马铃薯对多种病毒的抗病基因亦有连锁。抗病基因间的连锁有利于选育兼抗多种病害或多个小种的品种。抗病基因还可能与控制不良农业性状的基因连锁,为抗病育种带来困难。

品种遗传背景对基因效能的影响

某些寄主品种的遗传背景中有抑制因子和修饰因子,影响抗病基因的效能。例如,小麦品种撒切尔(Thatcher)中有1个抑制因子使抗叶锈基因Lr23在苗期不能表达。抗叶锈基因Lr12和Lr13本来控制中度抗锈性,弗隆坦那(Frontana)品种中有一组微效修饰因子,增强该两基因的作用,表现高抗反应。

环境条件对基因效能的影响

环境条件中以温度的影响最重要,小麦抗锈基因中有不少温度敏感性基因。例如,抗叶锈基因Lr18和Lr14a在高温下抗锈性降低,而Lr16、Lr17和Lr23等则在高温下抗病性增强,在低温下降低。

等位基因间的剂量效应

等位基因间有明显的剂量效应,即抗病基因纯合时表型效应最强,杂合时有所降低。

非等位基因间的相互作用

在大多数情况下抗病基因独立作用,少数情况下基因间有互补作用、上位作用或抑制作用等。例如,燕麦品种邦德(Bond)对冠锈病的抗病性是由两对互补基因控制的。在小麦抗锈病基因中,往往抗病性较强的基因对抗病性较弱的基因上位。当寄主基因型中有两个或多个基因控制对病原物某一小种的抗病性时,可表现出累加作用,抗病效能增强。

残余效应

植物抗病基因被病原物的匹配毒性基因克服以后仍表现出微弱的抗病效能,这种作用被称为残余效应(residualeffect)。

微效基因遗传

细胞质遗传

少数抗病基因位于胞质细胞器内,现已发现对玉米小斑病菌T小种和黄叶枯病的抗病性主要取决于细胞质。含T型细胞质的雄性**系和杂交种都高度感病,而具有正常细胞质的玉米则表现抗病。T型细胞质线粒体上T-urf13基因控制对病原菌T毒素的敏感性。20世纪80年代在中国又发现了玉米小斑病菌C小种,感染C型细胞质雄性**系。细胞质抗病性为母性遗传,正交与反交的子一代都只表现母本的性状。

参考书目

Day,P.R.,GeneticsofHost-ParasiteInteraction,Free-man,SanFrancisco,1974.

问:什么是耐贮性?什么是抗病性?

耐贮性:容易滋生病菌,保鲜工作有难度抗病性:死不了

问:抗病性类型指什么?


classificationofdiseasere-sistanceinplant

商鸿生

植物抗病性的遗传基础、抗病机制和表现性状复杂多样,依据研究内容和目的的不同,抗病性类型可按抗病性机制、抗病性表达特点、小种专化性等进行归类。

按抗病性机制归类

分为主动抗性与被动抗性两种。被动抗性(passiveresistance)指植物被病原物侵染前即已具备的抗病性。其抗病性组分包括形态机能、组织解剖和生理生化的多方面固有性状,一旦遭到病原物的侵染即起抗病作用。主动抗病性(activere-sistance)是病原物侵染所诱导的抗病性,其抗病性状在侵染前并不存在,只有遭到病原物侵染后才激发出一系列保卫反应而表达出抗病性。当前应用最多的低侵染型抗病性(resistanceoflowinfectiontype),就是由于病原物侵染激发了过敏性坏死反应,而形成抗病的低侵染型病痕。还可依据抗病性在病原物侵染过程中表达的阶段而划分为抗接触(即避病dis-easeescaping)、抗侵入(resistancetopenetration)、抗扩展或抗定殖(resistancetocolonization)、抗繁殖或抗产孢(resistancetoreproduction)以及抗损害(即耐病diseasetolerance)等类型。植株或器官遭受一次侵染而发病后,因受激发而提高了生理抗病性,以后再受同类或相近似的病原物侵染时则发病较轻或较少,此种特性称为抗再侵染(resistancetoreinfec-tion)或诱导抗病性(induc**resistance)。

按抗病性表达特点归类

抗病性表现为低侵染型等质的差别时称为定性抗病性(qualitativeresistan-ce),若表现为潜伏期、病痕数量、病原物繁殖量等连续变异的数量性状时,则称为定量抗病性(quantitativeresistance)。根据寄主表现抗病性的生育阶段不同,可区分出苗期抗病性、成株期抗病性和全生育期抗病性三种,前者在幼苗期即能充分表达,第二种仅在成株期表达或在成株期显著增强,后者则在全生育期间均表现一致的抗性。成株抗病性是否有小种专化性,取决于植物—病原物组合。有些学者将在田间自然发病条件下表达的植物抗病性统称为场圃抗性或田间抗病性(fieldresistance),并认为此种抗病性多由微效基因控制,表现为群体属性,因而难以在温室或实验室内人工接种条件下鉴定。田间抗病性的含义类似成株抗病性,概念仍较模糊。

按小种专化性归类

寄主植物所具有的抗病性若只对特定病原物的个别小种或部分小种有效,则称为小种专化(性)抗病性(racespecificresistance),具有该种抗病性的品种与病原物小种之间有特异性相互作用。小种专化(性)抗病性相当于按流行学观点划分的垂直抗病性,小种非专化(性)抗病性相当于水平抗病性。与小种非专化(性)抗病性概念相近似的还有广谱抗性或一般抗病性(generalresistance),但后者的含义较笼统,缺乏严格的限定。

许多学者将病原物寄主范围以外的植物所具有的抗病性称为非寄主抗病性(nonhostresistan-ce),其抗病机制相当复杂,可能不具小种专化性,随着染色体和基因工程的发展,此种抗病性有可能导入寄主植物,有较好的应用前景,因而颇受重视。

按遗传特性归类

由单个或几个细胞核基因控制的抗病性分别称为单基因抗病性(monogenicresis-tance)或寡基因抗病性(oligogenicresistance),均按孟德尔法则遗传,这类抗病性也被称为主效基因抗病性(majorgeneresistance),因为抗病基因为主效基因,即单独起作用即能决定抗病性表型的基因。由多个基因控制的抗病性称为多基因抗病性(polygenicresistance)。若其每个基因决定抗病性表型的效应较小,则为微效基因。多个微效基因共同作用决定抗病性的表型,表现为数量遗传,这种抗病性亦称为微效基因抗病性(minorgeneresistance)。少数病害的抗病性是由细胞质所控制的,称为细胞质抗病性(cytopla**icresistance),如玉米不同细胞质的品种对玉米小斑病不同小种具有不同的抗病性。

按流行学性质归类

1963年南非植物病理学家范德普朗克(J.E.Vanderplank)将植物抗病性区分为垂直抗病性(verticalresistance)和水平抗病性(horizontalresistance)。他认为若作物品种只能抵抗病原物的少数某些小种,而不能抵抗其它小种,则该品种具有垂直抗病性。1986年范氏又进一步指出,在寄主与病原物两个变量构成的系统中,寄主品种与病原物小种间的交互作用确定了垂直抗病性。寄主品种间的主效应确定了水平抗病性。垂直抗病性由主效基因控制,其流行学作用主要是减低初始菌量,抗病效能较高,不易因环境条件的变化而减低,但可因病原物小种变异而“丧失”。水平抗病性由微效应基因控制,其流行学作用主要是减低流行速率,抗病效能一般仅达中等程度,对环境条件的变化较敏感,但不会因病原物小种改变而很快“丧失”,比较稳定持久。有些学者将显著降低病害流行速度,减缓病情增长的抗病性类型称为“慢病性”,如慢锈性(slowrusting)等。

1975年英国植病学家约翰逊(R.Johnson)提出了持久抗病性(durableresistance)的术语,认为品种经多年大面积生产考验后,其抗病性仍保持不变,则此种抗病性为持久抗病性,而不论其遗传方式或生理机制如何。生产实践表明,某品种在病原物小种易于变异的地区已经多年大面积推广,且在该地已有不少品种“丧失”了抗病性,但该品种的抗病性仍较稳定,其抗病性很可能是持久抗病性,其术语的概念有待完善。

抗病性相关基因

diseaseresistancere-lat**genes

何晨阳

寄主植物中与抗病性表达有关的基因。一般认为有两类基因参与植物主动抗病性表达。一类是抗病基因(又称识别基因),调控着植物对病原物识别过程,决定了与病原物的互作关系是否亲和(见抗病基因)。另一类是防卫反应基因,受诱导而表达植物对病原物的防卫反应性状。它们编码了次生物质生物合成途径中酶类和蛋白质,水解酶和病程相关蛋白,以及细胞壁修饰有关的酶类和蛋白质(见防卫反应基因)。

已提出几种抗病相关基因作用机制的可能模式(见寄主—病原物互作)。一般认为抗病基因是低水平组成性表达,其产物是病原物及其激发子的受体分子,具有特异性接受和识别信号的功能;同时又是效应分子,通过一系列信号传递过程,将**信号传给防卫反应基因。防卫反应基因被诱导、活化和表达,导致大量的生化防卫反应机制,产生诸如过敏性反应等抗病表现。

抗病性遗传

inheritanceofdiseaseresis-tanceinplants

商鸿生

研究植物抗病性由亲代向子代的传递规律。研究抗病性遗传主要采用孟德尔分析法,即将抗病与感病植株杂交,分析子代抗病性分离情况,以确定抗病性的传递规律、抗病基因数目及其表达特性。在少数病例中还用细胞遗传学方法进行抗病基因定位和编号命名。

植物抗病性绝大多数为细胞核遗传。极少数为细胞质遗传。细胞核染色体上的抗病基因有两类,即主效基因和微效基因。前者控制定性抗病性性状的遗传,后者控制数量性状遗传。

主效基因遗传

单个或少数抗病基因起作用即能控制抗病性的表型。亦称单基因遗传或寡基因遗传。

显隐性

抗病性多数由显性基因控制,少数情况下抗病基因为隐性或不完全显性。品种的遗传背景、测定菌系和环境条件诸因素都可能改变显性程度。

基因的表型效应

抗病基因决定了免疫、高度抗病至中度抗病的表现型,抗病效能高。主效基因多数能控制全生育期的抗病性,少数控制成株抗病性或仅在其它特定的寄主生育阶段表达的抗病性。

复等位性

亚麻抗锈基因有复杂的复等位现象,已鉴定出的26个基因分布在L、M、N、P、K等5个位点上,L位点有12个复等位基因,M位点有6个,N位点有3个,P位点有4个。小麦染色体上对秆锈有2个位点,对叶锈有4个位点,对条锈有2个位点具有复等位抗病基因。

基因连锁

高等植物抗病基因的连锁现象较为常见。例如,小麦抗秆锈基因Sr15、抗叶锈基因Lr20和抗白粉病基因Pm1之间紧密连锁。小麦对腥黑穗病的4个抗病基因H、M、R和T共存于一个连锁群内,马铃薯对多种病毒的抗病基因亦有连锁。抗病基因间的连锁有利于选育兼抗多种病害或多个小种的品种。抗病基因还可能与控制不良农业性状的基因连锁,为抗病育种带来困难。

品种遗传背景对基因效能的影响

某些寄主品种的遗传背景中有抑制因子和修饰因子,影响抗病基因的效能。例如,小麦品种撒切尔(Thatcher)中有1个抑制因子使抗叶锈基因Lr23在苗期不能表达。抗叶锈基因Lr12和Lr13本来控制中度抗锈性,弗隆坦那(Frontana)品种中有一组微效修饰因子,增强该两基因的作用,表现高抗反应。

环境条件对基因效能的影响

环境条件中以温度的影响最重要,小麦抗锈基因中有不少温度敏感性基因。例如,抗叶锈基因Lr18和Lr14a在高温下抗锈性降低,而Lr16、Lr17和Lr23等则在高温下抗病性增强,在低温下降低。

等位基因间的剂量效应

等位基因间有明显的剂量效应,即抗病基因纯合时表型效应最强,杂合时有所降低。

非等位基因间的相互作用

在大多数情况下抗病基因独立作用,少数情况下基因间有互补作用、上位作用或抑制作用等。例如,燕麦品种邦德(Bond)对冠锈病的抗病性是由两对互补基因控制的。在小麦抗锈病基因中,往往抗病性较强的基因对抗病性较弱的基因上位。当寄主基因型中有两个或多个基因控制对病原物某一小种的抗病性时,可表现出累加作用,抗病效能增强。

残余效应

植物抗病基因被病原物的匹配毒性基因克服以后仍表现出微弱的抗病效能,这种作用被称为残余效应(residualeffect)。

微效基因遗传

细胞质遗传

少数抗病基因位于胞质细胞器内,现已发现对玉米小斑病菌T小种和黄叶枯病的抗病性主要取决于细胞质。含T型细胞质的雄性**系和杂交种都高度感病,而具有正常细胞质的玉米则表现抗病。T型细胞质线粒体上T-urf13基因控制对病原菌T毒素的敏感性。20世纪80年代在中国又发现了玉米小斑病菌C小种,感染C型细胞质雄性**系。细胞质抗病性为母性遗传,正交与反交的子一代都只表现母本的性状。

参考书目

Day,P.R.,GeneticsofHost-ParasiteInteraction,Free-man,SanFrancisco,1974.

问:提高植物抗病性的途径

培育抗病品种通过植物育种完成。

诱导抗病性利用生物、物理、化学因子处理植物,改变植物对病原物的反应,产生局部或系统抗性。生物因子包括植物病原物、病原菌的非致病性生理小种、非病原微生物;非生物因子包括病原菌代谢产物(如毒素)、真菌细胞壁提取物、乙烯、水杨酸、脂多糖和低聚糖等。

农业技术措施合理增施磷、钾肥;开沟排渍,降低地下水位;改善田间通风条件。

施用植物生长调节剂人工施用乙烯利、水杨酸等,诱导抗病基因表达。