Lr38抗锈病基因 抗锈病品种

什么是Lr38抗锈病基因？

Lr38抗锈病基因是一种存在于小麦中的基因，它能够有效地抵抗小麦锈病的侵袭。通过对该基因进行研究，科学家们发现，Lr38抗锈病基因能够识别并破坏锈菌中的特定蛋白质，从而达到抵抗锈病的效果。

Lr38抗锈病基因的作用机制

在小麦生长过程中，锈病是一种常见的病害。如果不及时治疗，锈病会对小麦的生长产生严重影响，甚至导致小麦死亡。而Lr38抗锈病基因的出现，为治疗锈病提供了一种新的思路。

Lr38抗锈病基因的作用机制是通过抑制锈菌的生长和繁殖，从而达到抵抗锈病的效果。当小麦叶片受到锈菌的侵袭时，Lr38抗锈病基因就会被激活，进而分泌特定的蛋白质，攻击锈菌中的特定蛋白质，从而阻止锈菌的生长和繁殖。

Lr38抗锈病基因的应用前景

Lr38抗锈病基因的出现，为小麦种植业的发展带来了新的希望。通过将Lr38抗锈病基因导入小麦中，可以使小麦对锈病产生免疫力，从而提高小麦的产量和品质。Lr38抗锈病基因的研究还有助于深入了解小麦的生长机制和病害防治机制，为农业生产提供更多的科学依据。

相关问题

问题一：如何将Lr38抗锈病基因导入小麦中？

问题二：Lr38抗锈病基因导入小麦中是否会对小麦产生不良影响？

答案：目前的研究结果表明，Lr38抗锈病基因导入小麦中不会对小麦产生不良影响。Lr38抗锈病基因与小麦的其他基因没有不兼容性，且Lr38抗锈病基因的导入不会影响小麦的生长和发育。

问题三：除了Lr38抗锈病基因，还有哪些基因能够帮助小麦抵抗锈病？

答案：除了Lr38抗锈病基因，还有Lr34、Lr46、Lr67等基因能够帮助小麦抵抗锈病。这些基因的作用机制类似，都是通过抑制锈菌的生长和繁殖，达到抵抗锈病的效果。

问题四：小麦锈病对农业生产的影响有哪些？

答案：小麦锈病是一种常见的病害，对农业生产的影响很大。如果不及时治疗，锈病会导致小麦死亡，从而影响小麦的产量和品质。治疗锈病还需要投入大量的人力、物力和财力，增加了农民的负担。

问答拓展：小麦叶锈病是什么？

针对小麦叶锈病(Pucciniareconditef.sp.tritici)的抗病基因的鉴定工作成绩最大，迄今已发表的抗叶锈病基因近90个，其中已经正式命名的有63个(

表14-6已正式命名的小麦抗叶锈病基因

)已定位在小麦特定的染色体上已定名的63个抗叶锈基因中，有34个来自小麦亲缘种属

已正式命名的抗病基因一般表现为显性遗传，Lr30Lr37为隐性，Lr13Lr17Lr21等有时表现不完全显性在Lr2Lr3Lr14Lr17Lr22等位点存在复等位基因如前数改所述，若抗叶锈病基因与抗条锈病基因抗秆锈病基因连锁Lr27与Lr31互补，需同时存在，才表达抗病性Lr12Lr13Lr22aLr22bLr35Lr48Lr49等基因表达成株抗病性，Lr56在苗期抗病，其余基因全生育期表达，Lr34和Lr46控制慢锈性少数基因对环境温度比较敏感，Lr23需在25℃下，Lr34需在10℃下，Lr37需在18℃下鉴定

我国小麦品种中含有Lr1基因，目前仍然有效Lr3Lr16和Lr26是我国小麦品种携带的主要已知抗叶锈基因Lr9来源于小伞山羊草，对我国叶锈病菌抗病性较强Lr19与***面粉基因紧密连锁，曾影响其使用，该问题已获解决，保加利亚的许多小麦品种中含有该基因，是主要抗源，我国仅有少数毒性菌株Lr21目前生产上使用的较少，应用潜力较大Lr24在国外一些麦区已经失效，国内匹配毒性基因频率也有所上升Lr25与抗白粉病的基薯蔽判因Pm8连锁，是优良的抗叶锈病基因Lr26与Yr9Sr31Pm8等基因连锁，在育种中曾被广泛使用，现单独使用已经失效，与其他基因复合使用，可以提高抗病性Lr29的抗病效果很强，在我国也同样表现良好Lr32抗病性很强，但至今在生产上未被利用Lr34是慢锈性基因，在生产中表现持久抗锈性Lr35为成株抗病基因，我国在20世纪50年代推广的品种中即含有Lr35，迄并扮今抗病性仍好Lr37与Sr38Yr17紧密连锁，成株抗病性强Lr38Lr39Lr42Lr43Lr45等基因在我国表现较强的抗叶锈性，具有较大的应用潜力Lr46是有效的慢锈性基因，具有该基因的Pavon76品种在墨西哥种植20余年，仍然表现良好的抗锈性，与其他抗锈基因聚合后可明显提高抗锈性

问答拓展：什么是LRclonase和BPclonase，两者有什么区别？分别应用在什么样的基因合成中？与普通的T4连接酶有何区

这是两个酶拆迹袭系，是用在Gate
way
克隆里的商品酶，
LR
Clonase®是旅兄从入门克隆切割目的基因整合到目标克隆而形成表达载体的一系列必须酶，这个反应的逆过程需要BP
Clonase®.主要是州腔用作外源基因插入。普通连接酶没有特异性，只具有单一的连接功能。
参考资料：

问答拓展：抗病性类型指什么？

classificationofdiseasere-sistanceinplant

商鸿生

植物抗病性的遗传基础、抗病机制和表现性状复杂多样，依据研究内容和目的的不同，抗病性类型可按抗悄孙衫病性机制、抗病性表达特点、小种专化性等进行归类。

按抗病性机制归类

分为主动抗性与被动抗性两种。被动抗性（passiveresistance）指植物被病原物侵染前即已具备的抗病性。其抗病性组分包括形态机能、组织解剖和生理生化的多方面固有性状，一旦遭到病原物的侵染即起抗病作用。主动抗病启腔性（activere-sistance）是病原物侵染所诱导的抗病性，其抗病性状在侵染前并不存在，只有遭到病原物侵染后才激发出一系列保卫反应而表达出抗病性。当前应用最多的低侵染型抗病性（resistanceoflowinfectiontype），就是由于病原物侵染激发了过敏性坏死反应，而形成抗病的低侵染型病痕。还可依据抗病性在病原物侵染过程中表达的阶段而划分为抗接触（即避病dis-easeescaping）、抗侵入（resistancetopenetration）、抗扩展或抗定殖（resistancetocolonization）、抗繁殖或抗产孢（resistancetoreproduction）以及抗损害（即耐病diseasetolerance）等类型。植株或器官遭受一次侵染而发病后，因受激发而提高了生理抗病性，以后再受同类或相近似的病原物侵染时则发病较轻或较少，此种特性称为抗再侵染（resistancetoreinfec-tion）或诱导抗病性（induc***resistance）。

按抗病性表达特点归类

抗病性表现为低侵染型等质的差别时称为定性抗病性（qualitativeresistan-ce），若表现为潜伏期、病痕数量、病原物繁殖量等连续变异的数量性状时，则称为定量抗病性（quantitativeresistance）。根据寄主表现抗病性的生凯指育阶段不同，可区分出苗期抗病性、成株期抗病性和全生育期抗病性三种，前者在幼苗期即能充分表达，第二种仅在成株期表达或在成株期显著增强，后者则在全生育期间均表现一致的抗性。成株抗病性是否有小种专化性，取决于植物—病原物组合。有些学者将在田间自然发病条件下表达的植物抗病性统称为场圃抗性或田间抗病性（fieldresistance），并认为此种抗病性多由微效基因控制，表现为群体属性，因而难以在温室或实验室内人工接种条件下鉴定。田间抗病性的含义类似成株抗病性，概念仍较模糊。

按小种专化性归类

寄主植物所具有的抗病性若只对特定病原物的个别小种或部分小种有效，则称为小种专化（性）抗病性（racespecificresistance），具有该种抗病性的品种与病原物小种之间有特异性相互作用。小种专化（性）抗病性相当于按流行学观点划分的垂直抗病性，小种非专化（性）抗病性相当于水平抗病性。与小种非专化（性）抗病性概念相近似的还有广谱抗性或一般抗病性（generalresistance），但后者的含义较笼统，缺乏严格的限定。

许多学者将病原物寄主范围以外的植物所具有的抗病性称为非寄主抗病性（nonhostresistan-ce），其抗病机制相当复杂，可能不具小种专化性，随着染色体和基因工程的发展，此种抗病性有可能导入寄主植物，有较好的应用前景，因而颇受重视。

按遗传特性归类

由单个或几个细胞核基因控制的抗病性分别称为单基因抗病性（monogenicresis-tance）或寡基因抗病性（oligogenicresistance），均按孟德尔法则遗传，这类抗病性也被称为主效基因抗病性（majorgeneresistance），因为抗病基因为主效基因，即单独起作用即能决定抗病性表型的基因。由多个基因控制的抗病性称为多基因抗病性（polygenicresistance）。若其每个基因决定抗病性表型的效应较小，则为微效基因。多个微效基因共同作用决定抗病性的表型，表现为数量遗传，这种抗病性亦称为微效基因抗病性（minorgeneresistance）。少数病害的抗病性是由细胞质所控制的，称为细胞质抗病性（cytoplasmicresistance），如玉米不同细胞质的品种对玉米小斑病不同小种具有不同的抗病性。

按流行学性质归类

1963年南非植物病理学家范德普朗克（J.E.Vanderplank）将植物抗病性区分为垂直抗病性（verticalresistance）和水平抗病性（horizontalresistance）。他认为若作物品种只能抵抗病原物的少数某些小种，而不能抵抗其它小种，则该品种具有垂直抗病性。1986年范氏又进一步指出，在寄主与病原物两个变量构成的系统中，寄主品种与病原物小种间的交互作用确定了垂直抗病性。寄主品种间的主效应确定了水平抗病性。垂直抗病性由主效基因控制，其流行学作用主要是减低初始菌量，抗病效能较高，不易因环境条件的变化而减低，但可因病原物小种变异而“丧失”。水平抗病性由微效应基因控制，其流行学作用主要是减低流行速率，抗病效能一般仅达中等程度，对环境条件的变化较敏感，但不会因病原物小种改变而很快“丧失”，比较稳定持久。有些学者将显著降低病害流行速度，减缓病情增长的抗病性类型称为“慢病性”，如慢锈性（slowrusting）等。

1975年英国植病学家约翰逊（R.Johnson）提出了持久抗病性（durableresistance）的术语，认为品种经多年大面积生产考验后，其抗病性仍保持不变，则此种抗病性为持久抗病性，而不论其遗传方式或生理机制如何。生产实践表明，某品种在病原物小种易于变异的地区已经多年大面积推广，且在该地已有不少品种“丧失”了抗病性，但该品种的抗病性仍较稳定，其抗病性很可能是持久抗病性，其术语的概念有待完善。

抗病性相关基因

diseaseresistancere-lat***genes

何晨阳

寄主植物中与抗病性表达有关的基因。一般认为有两类基因参与植物主动抗病性表达。一类是抗病基因（又称识别基因），调控着植物对病原物识别过程，决定了与病原物的互作关系是否亲和（见抗病基因）。另一类是防卫反应基因，受诱导而表达植物对病原物的防卫反应性状。它们编码了次生物质生物合成途径中酶类和蛋白质，水解酶和病程相关蛋白，以及细胞壁修饰有关的酶类和蛋白质（见防卫反应基因）。

已提出几种抗病相关基因作用机制的可能模式（见寄主—病原物互作）。一般认为抗病基因是低水平组成性表达，其产物是病原物及其激发子的受体分子，具有特异性接受和识别信号的功能；同时又是效应分子，通过一系列信号传递过程，将刺激信号传给防卫反应基因。防卫反应基因被诱导、活化和表达，导致大量的生化防卫反应机制，产生诸如过敏性反应等抗病表现。

抗病性遗传

inheritanceofdiseaseresis-tanceinplants

商鸿生

研究植物抗病性由亲代向子代的传递规律。研究抗病性遗传主要采用孟德尔分析法，即将抗病与感病植株杂交，分析子代抗病性分离情况，以确定抗病性的传递规律、抗病基因数目及其表达特性。在少数病例中还用细胞遗传学方法进行抗病基因定位和编号命名。

植物抗病性绝大多数为细胞核遗传。极少数为细胞质遗传。细胞核染色体上的抗病基因有两类，即主效基因和微效基因。前者控制定性抗病性性状的遗传，后者控制数量性状遗传。

主效基因遗传

单个或少数抗病基因起作用即能控制抗病性的表型。亦称单基因遗传或寡基因遗传。

显隐性

抗病性多数由显性基因控制，少数情况下抗病基因为隐性或不完全显性。品种的遗传背景、测定菌系和环境条件诸因素都可能改变显性程度。

基因的表型效应

抗病基因决定了免疫、高度抗病至中度抗病的表现型，抗病效能高。主效基因多数能控制全生育期的抗病性，少数控制成株抗病性或仅在其它特定的寄主生育阶段表达的抗病性。

复等位性

亚麻抗锈基因有复杂的复等位现象，已鉴定出的26个基因分布在L、M、N、P、K等5个位点上，L位点有12个复等位基因，M位点有6个，N位点有3个，P位点有4个。小麦染色体上对秆锈有2个位点，对叶锈有4个位点，对条锈有2个位点具有复等位抗病基因。

基因连锁

高等植物抗病基因的连锁现象较为常见。例如，小麦抗秆锈基因Sr15、抗叶锈基因Lr20和抗白粉病基因Pm1之间紧密连锁。小麦对腥黑穗病的4个抗病基因H、M、R和T共存于一个连锁群内，马铃薯对多种病毒的抗病基因亦有连锁。抗病基因间的连锁有利于选育兼抗多种病害或多个小种的品种。抗病基因还可能与控制不良农业性状的基因连锁，为抗病育种带来困难。

品种遗传背景对基因效能的影响

某些寄主品种的遗传背景中有抑制因子和修饰因子，影响抗病基因的效能。例如，小麦品种撒切尔（Thatcher）中有1个抑制因子使抗叶锈基因Lr23在苗期不能表达。抗叶锈基因Lr12和Lr13本来控制中度抗锈性，弗隆坦那（Frontana）品种中有一组微效修饰因子，增强该两基因的作用，表现高抗反应。

环境条件对基因效能的影响

环境条件中以温度的影响最重要，小麦抗锈基因中有不少温度敏感性基因。例如，抗叶锈基因Lr18和Lr14a在高温下抗锈性降低，而Lr16、Lr17和Lr23等则在高温下抗病性增强，在低温下降低。

等位基因间的剂量效应

等位基因间有明显的剂量效应，即抗病基因纯合时表型效应最强，杂合时有所降低。

非等位基因间的相互作用

在大多数情况下抗病基因独立作用，少数情况下基因间有互补作用、上位作用或抑制作用等。例如，燕麦品种邦德（Bond）对冠锈病的抗病性是由两对互补基因控制的。在小麦抗锈病基因中，往往抗病性较强的基因对抗病性较弱的基因上位。当寄主基因型中有两个或多个基因控制对病原物某一小种的抗病性时，可表现出累加作用，抗病效能增强。

残余效应

植物抗病基因被病原物的匹配毒性基因克服以后仍表现出微弱的抗病效能，这种作用被称为残余效应（residualeffect）。

微效基因遗传

细胞质遗传

少数抗病基因位于胞质细胞器内，现已发现对玉米小斑病菌T小种和黄叶枯病的抗病性主要取决于细胞质。含T型细胞质的雄性***系和杂交种都高度感病，而具有正常细胞质的玉米则表现抗病。T型细胞质线粒体上T-urf13基因控制对病原菌T毒素的敏感性。20世纪80年代在中国又发现了玉米小斑病菌C小种，感染C型细胞质雄性***系。细胞质抗病性为母性遗传，正交与反交的子一代都只表现母本的性状。

参考书目

Day，P.R.，GeneticsofHost-ParasiteInteraction，Free-man，SanFrancisco，1974.