病毒病 病毒病是什么原因引起的

病毒病是农业生产中常见的一种**,给农民带来了很大的经济损失。针对病毒病的防治,需要农民和专家们共同努力,采取综合措施进行防治。
什么是病毒病病毒病是由病毒引起的一种农作物**,其特点是传播速度快、病害范围广,病情严重,易引起大面积死亡。病毒病主要通过昆虫传播,如蚜虫、叶蝉、介壳虫等,也可以通过种子、土壤、器具等传播。
病毒病的防治方法为了防治病毒病,我们需要采取以下综合措施:
- 选用抗病品种:选用对病毒抗性强的品种进行种植,可以降低发病率。
- 加强田间管理:及时清除病株和杂草,保持田间通风透光,加强施肥和灌溉管理。
- 控制害虫:采用生物防治、化学防治等措施,控制传播病毒的害虫。
- 加强检疫:对进出口的种子、苗木、农产品等进行检疫,防止病毒传播。
为了预防病毒病的发生,我们需要做好以下几点:
- 加强田间管理:保持田间清洁,及时清除病虫害,加强施肥管理等。
- 定期检查:定期对作物进行检查,及时发现问题并采取措施防治。
- 选择优良品种:选用抗病性强、适应性好的品种进行种植,降低病毒感染的风险。
- 控制害虫:加强害虫防治,减少害虫传播病毒的机会。
病毒病是一种具有很强传染性的农作物**,为了防治病毒病,我们需要采取多种综合措施,加强田间管理,控制害虫,加强检疫等。同时,也需要预防病毒病的发生,选择优良品种,定期检查,控制害虫等。
参考资料:- 《农业病虫害防治手册》
- 《农业病毒病害防治手册》
昆虫(kūnchóng):属于节肢动物门昆虫纲的一类生物,广泛存在于自然界中。昆虫是农业上的重要害虫,同时也是自然界中的重要生物资源。
抗病品种(kàngbìngpǐnzhǒng):指对某种病害具有抵抗能力的植物品种,可以通过选育、改良等方式获得。
相关拓展:
病毒病释义:
由植物病毒寄生引起的病害。植物病毒必须在寄主细胞内营寄生生活,专一性强,某一种病毒只能侵染某一种或某些植物。但也有少数为害广泛;如烟草花叶病毒和黄瓜花叶病毒。一般植物病毒只有在寄主活体内才具有活性;仅少数植物病毒可在病株残体中保持活性几天、几个月、甚至几年,也有少数植物病毒可在昆虫活体内存活或增殖。植物病毒在寄主细胞中进行核酸(RNA或DNA)和蛋白质外壳的**,组成新的病毒粒体。植物病毒粒体或病毒核酸在植物细胞间转移速度很慢,而在维管束中则可随植物的营养流动方向而迅速转移,使植物周身发病。问:病毒病是通过什么方式传染的?
病毒病主要通过刺吸式昆虫和嫁接、机械损伤等途径传播,甚至在修剪、切花、锄草时,手和园艺工具上沾染的薯余慧病毒汁液,都能起到传播作用,为害多种花卉。在叶上出现浅绿或黄白色花叶或斑驳、植株矮化、叶片皱缩不规则扭卷,严重时叶面出现不规则灰色毁闭至褐色坏死斑点。病毒通过以下几条途径传染:①无性繁殖材料传染:病毒病为全株**染,一旦感染病毒,寄主植物和各个部位都会带有病毒,如块茎、球茎、鳞茎、块根、插条、接穗、接芽、苗木等,病毒亦可通过以上无性繁殖材料传播。如百合、郁金香、唐菖蒲等受病毒为害严重。②媒介传染:由昆虫传播病毒,尤其以蚜虫、叶蝉、粉虱、数答蓟马、蝗虫和螨类最常见,其次为土壤线虫及真菌。③汁液传染:汁液传染可以通过病株、健株的枝叶间相互摩擦或人为接触摩擦发生传染。其他管理操作,如移苗、整枝、抹头、插花、切取无性繁殖材料等,使手指或工具沾染病汁都可传播病毒。④土壤传染:土壤传染是土壤生物与寄主植物间的接触传染,一种是土壤中的线虫、真菌传播,另一种是土壤中带病毒的有机物传播。
问:巨细胞病毒病简介
目录
1拼音2英文参考3概述4**名称5英文名称6巨细胞病毒病的别名7分类8ICD号9流行病学9.1传染源9.2传播途径9.3易感人群10巨细胞病毒病的病因11发病机制12巨细胞病毒病的临床表现12.1新生儿巨细胞病毒感染12.2**的巨细胞病毒感染12.3宫内感染12.4后天感染13巨细胞病毒病碰瞎的并发症14实验室检查15辅助检查16巨细胞病毒病的诊断17鉴别诊断18巨细胞病毒病的治疗19预后20巨细胞病毒病的预防21相关药品附:1巨细胞病毒病相关药物1拼音
jùxìbāobìngdúbìng
2英文参考
cytomegaloviraldisease
3概述
巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染目前已日益受到重视;因受染细胞呈巨细胞化,胞质、胞核内可见包涵体,故又名巨细胞包涵体病(cytomegalicinclusiondisease,CID)。受染后病毒可局限于涎腺,有的则导致全身性感染。巨细胞病毒(CMV)感染大多呈亚临床型,显性感染者则有多样化的临床表现,严重者可致死。由于巨细胞病毒可经宫内感染造成死胎、**、**,也可导致先天畸形,故巨细胞病毒病的防治工作影响到优生优育和人口质量。人群普遍易感,年龄越小,易感性越高,临床表现也越重。
4**名称
巨细胞病毒病
5英文名称
cytomegaloviraldisease
6巨细胞病毒病的别名
cytomegalicinclusiondisease;cytomegalovirus;cytomegalovirusinfection;巨大细胞包涵体病;巨细胞包涵体病;巨细胞病毒感染;巨细胞性包涵体病;细胞肥大包涵体病
7分类
1.皮肤科>病毒性皮肤病>**病毒性皮肤病
2.感染内科>病毒性感染
8ICD号
B25
9流行病学
9.1传染源
巨细胞病毒(CMV)存在于无症状带毒者或患者的**、唾液、**液、宫颈分泌物、乳汁、***、泪液及粪便等排泌物中,可间歇性或长期排毒达数月或数年之久,成为本病的传染源。
9.2传培档播途径
母婴垂直传播是巨细胞病毒病感染的重要途径。病毒通过带毒**产道、哺乳、飞沫或密切接触的方式在围产期传播给新生儿,也可直接通过**导致宫内传播,感染率大约为10%。
巨细胞病毒(CMV)感染的水平传播主要通过与患者的密切接触而发生,也可能经***传播,因此被世界卫生组织列入****范畴。病毒可存在于患者器官上皮细胞、血管内皮细胞,以及白细胞内;故接受**、输入污染血制品也是感染的途径之一。
9.3易感人群
人群普遍易配吵乱感,年龄越小,易感性越高,临床表现也越重,年长儿及**则大多数为隐性感染。人群中血清巨细胞病毒(CMV)抗体的检出率随年龄增加而增高,育龄妇女中20%~50%为阳性,60岁以上**大多为阳性。生活在低收入水平、居住拥挤地区的儿童,巨细胞病毒(CMV)抗体阳性检出率几乎可达百分之百。
巨细胞病毒(CMV)感染后多数人可产生抗体,并持续存在,但其仅有不完全的免疫保护作用;血清抗体阳性者仍可能存在有潜伏感染,呈长期带毒状态,并可在一定情况下被激活;甚或遭受二次感染。
10巨细胞病毒病的病因
巨细胞病毒(CMV)归属于人**病毒科β亚科,具有明显的宿主种属特异性,是人**病毒科中最大、结构也最复杂的病毒;巨细胞病毒(CMV)呈球形,直径约为300nm,由双层含脂糖蛋白外膜所包被;其基因组为230kb的线性双链DNA分子,含有约200种蛋白质的编码基因。巨细胞病毒(CMV)对外界抵抗力差,65℃加热30min、紫外线照射5min、**等均可使之灭活,亦不耐酸。巨细胞病毒(CMV)只有一个血清型,常用ADl69作为代表株进行血清学检测试验。
11发病机制
巨细胞病毒可广泛存在于受染患者全身各器官组织内,感染可直接导致受染宿主细胞损伤;还可能通过免疫病理机制产生致病效应。
巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。全身各主要脏器(肺、肝、脑、肾、脾、心、肠),腺体(涎腺、性腺),及神经系统等均可受累。受染细胞变性,体积增大呈巨细胞化,然后崩解,导致局部坏死和炎症。脑组织坏死后可以发生肉**和钙化。受染细胞发生巨细胞样变后具有以下特点:细胞体积显著肿大,达10~40μm;胞核也变大,胞质则显得相对较少,胞质及胞核内均可出现包涵体。胞核内可见嗜酸性包涵体,呈红色,周围绕以透亮晕环,与核膜分开,使其整个外观状似猫头鹰眼。
12巨细胞病毒病的临床表现
12.1新生儿巨细胞病毒感染
新生儿的巨细胞病毒(CMV)感染主要来自宫体内感染,或在分娩时或服汁中接触感染,大多数不表现症状。发育不良体弱婴儿表现为巨细胞病毒(CMV)单核细胞增多综合征,表现斑疹、肝脾和淋巴结肿大、黄疸、皮内出血、溶血性贫血、脉络膜视网膜炎和不同程度的神经系统受损症状,如听力丧失、小头畸形、视神经萎缩等。患儿体内长期排毒,使之成为人群中巨细胞病毒(CMV)接触感染的重要根源。
12.2**的巨细胞病毒感染
**巨细胞病毒感染多发生于有免疫缺陷或免疫抑制者,尤其见于因**、接受免疫抑制剂治疗者,或有造血系统和淋巴网状系统的恶性**及多次输血的**。30岁女性最易感染。临床通常表现为单核细胞增多样综合征,如持续发热、单核细胞增多的血象改变、肝功异常,个别患者四肢远端可出现麻疹样红样红斑,持续数小时至数天。巨细胞病毒(CMV)性肺炎是死亡的首要原因,病死率高达90%。
巨细胞病毒(CMV)感染是AIDS患者发病和死亡的原因之一,AIDS中巨细胞病毒(CMV)感染普遍存在,巨细胞病毒(CMV)可激活HIV,而HIV常伴随巨细胞病毒(CMV)的再活化,二者相互影响,主要累及中枢神经系统、胃肠道及肺部,常引起视网膜炎。
12.3宫内感染
系**体内的巨细胞病毒(CMV)通过**使胎儿在宫内受染,是人巨细胞病毒病感染的重要途径之一。受染胎儿90%为隐性感染,仅10%表现为临床感染,但有时后果较为严重,尤其当感染发生在妊娠头4个月内时,更易造成胎儿损害。例如,部分受染胎儿呈现发育迟缓,出生时体重不足,或呈各种形式的先天畸形,如小头畸形、肢体畸形、先天性心脏病、斜眼、失明等,或在出生后短期内出现黄疸、肝脾肿大、肺炎、心肌炎、出血倾向、嗜睡、昏迷、抽搐等多系统器官损害,可于数星期内死亡。
巨细胞病毒(CMV)宫内感染也可造成死胎、**、**。在一组3810的新生儿流行病学调查中,脐血标本的抗CMVIgM的阳性检出率为1.5%;而在该组40例死产、死胎的脐血标本中,抗CMVIgM的阳性检出率则高达32.5%。
12.4后天感染
巨细胞病毒(CMV)的后天感染多呈隐性感染或症状轻微,但少数患者临床表现较为严重。围生期感染的新生儿患者(其中部分可能系在宫内受染)可呈迁延性肺炎;儿童及**患者可发生巨细胞病毒性肝炎(症状体征类似于一般病毒性肝炎)。有的患者可表现为畏寒、发热、咽痛、头痛、身痛、血中出现变异淋巴细胞,可高达10%~20%,其临床表现颇似于EB病毒感染所致的传染性单核细胞增多症,但嗜异性凝集试验呈阴性,可资鉴别。据统计,在传染性单核细胞增多症患者中,大约8%系因巨细胞病毒(CMV)感染所致。
对机体处于免疫抑制状态的患者,巨细胞病毒(CMV)感染可导致严重的临床表现。由于**术受者常须接受免疫抑制处理,故巨细胞病毒(CMV)感染是**术后严重并发症的主要病因之一,如肝炎、溃疡性胃肠道炎、肺炎等;有的可导致术后死亡,或**摘除已移植的器官。此类患者的巨细胞病毒(CMV)感染主要来源于供者(供体器官及移植手术所需的大量输血中均可能潜伏有CMV感染),但亦可能系因患者原有巨细胞病毒(CMV)隐伏感染的激活,不过后者的病情可能较前者为轻。人巨细胞病毒病也常见于HIV(人类免疫缺陷病毒)感染者。HIV感染发病成为**病患者后,则易形成全身播散性巨细胞病毒(CMV)感染,系**病患者的一个重要死因。
13巨细胞病毒病的并发症
巨细胞病毒(CMV)宫内感染是导致**及先天性残障儿的一个重要病因。在出生时外观状似正常的宫内受染新生儿中,约5%~10%于生后数年内将不同程度地出现聋哑、智力愚钝、行为异常、运动失调等躯体或精神发育障碍。鉴于弓形虫病(toxopla***osis,即“T”)、其他病原体(others,即“O”)、风疹病毒(rubellavirus,即“R”)、巨细胞病毒(cytomegalovirus,即“C”)、单纯**病毒(herpes**xvirus,即“H”)均可经宫内感染导致类似的危害,因而一起被统称为“TORCH综合征”,是生殖保健医学目前所面临的重要课题之一。
已有研究表明,巨细胞病毒(CMV)感染可能有致癌作用,还可能是发生冠状动脉狭窄症的病因之一。
14实验室检查
较重的巨细胞病毒病患者可有白细胞数增高,血中出现变异淋巴细胞;婴幼儿患者常伴贫血、血小板数减少;累及肝脏导致巨细胞病毒(CMV)肝炎的患者出现肝功能异常。
利用PCR技术进行巨细胞病毒(CMV)基因检测,可提供病毒在患者体内存在的直接证据;其灵敏度很高,可在数小时内做出检测报告,已成为临床诊断巨细胞病毒(CMV)感染或带毒状态的重要手段;但须在经过技术认证合格的实验医学实验室内进行,并在操作过程中应注意避免污染,严格控制反应条件,以排除PCR技术可能导致的假阳性反应。
采集患者**液、唾液、**或活检组织标本接种人二倍体成纤维细胞进行体外培养、分离病毒可确诊巨细胞病毒病;不过,巨细胞病毒(CMV)生长缓慢,接种后4~6周始能观察到培养细胞病变,不能用需要复杂的设备条件,故临床上仍难以普遍推广应用。
细胞涂片病理学检查或活组织病理学检查均可望查见特征性的巨细胞样变细胞及胞核内嗜酸性包涵体,有助于巨细胞病毒病的诊断,但其检出率并不高,且不能仅以此作为确诊的依据。若采用细胞免疫组织化学技术进行CMV抗原的检测,可以提高阳性检出率,而且能据此确诊。
15辅助检查
可使用免疫电镜做病毒鉴定。
16巨细胞病毒病的诊断
凡新生儿、婴幼儿患间质性肺炎,或患肝炎伴单核细胞增多,出现变异淋巴细胞,尤其伴有先天畸形的新生儿,应考虑巨细胞病毒病。**接受输血、**,或免疫抑制治疗后出现单核细胞增多,出现变异淋巴细胞,发热、皮疹、肝脾肿大者,亦应考虑巨细胞病毒(CMV)。
外周血抗CMVIGM阳性表明新近存在巨细胞病毒(CMV)感染,对于婴幼儿患者可诊断巨细胞病毒病。由于**外周血IgM型抗体不能通过**屏障,所以若新生儿脐血抗CMVIgM检测阳性则可诊断CMV宫内感染(采集脐血标本时应注意避免母血污染)。婴幼儿外周血仅单一抗CMVIgG检测阳性者,应连续随访6~12个月,观察其滴度是否有显著意义的升高。由于**人群中巨细胞病毒(CMV)抗体检出率很高,故检测巨细胞病毒(CMV)抗体用于**患者诊断巨细胞病毒病的意义有限。
用PCR技术检测患者标本中的巨细胞病毒基因有助于确诊巨细胞病毒病;可早在出生后头3周,就能从新生儿的**液或唾液标本中检测出巨细胞病毒(CMV)的存在,为巨细胞病毒(CMV)的宫内感染提供依据。
近年有报道,对于肾移植手术的阳性供者和受者,利用高灵敏度的试剂盒定量检测其血清巨细胞病毒(CMV)抗原滴度,可有助于决定是否进行抗病毒治疗。
17鉴别诊断
巨细胞病毒病患者嗜异性凝集试验呈阴性,可与EB病毒所致的传染性单核细胞增多症相鉴别。鉴别诊断时尚应注意与病毒性肝炎以及其他病因所致的肝大、黄疸等相区别。对于先天性畸形,或死胎、**、**等所谓“TORCH综合征”的患者,则应与导致此类疾患的其他病因即弓形虫病、风疹病毒感染、单纯**病毒感染,及其他可能的病原体感染(如**螺旋体等)一一鉴别。
18巨细胞病毒病的治疗
更昔洛韦治疗巨细胞病毒(CMV)引起的视网膜炎85%有效。临床证实更昔洛韦和膦甲酸两种药治疗同种移植受体和AIDS患者的CMV感染疗效较好。
巨细胞病毒病迄今尚无满意的抗病毒治疗药物。阿昔洛韦对本病无效。更昔洛韦和膦甲酸钠是两种治疗巨细胞病毒(CMV)感染的抗病毒药物,已用于**病患者、**术后合并巨细胞病毒(CMV)感染患者的治疗,或**术后的预防性用药,不过临床使用后的效果尚未臻理想。
更昔洛韦是阿昔洛韦的衍生物,实验室观察可抑制巨细胞病毒DNA的合成。临床试用于巨细胞病毒病患者的剂量为:缓慢静脉滴注更昔洛韦2.5mg/kg体重,1次/8h,或5mg/kg体重,1次/12h,共2~3周。经初步观察,此药有一定近期疗效,但停药后病毒又可重新**活跃,故需用药维持数月,甚至数年;由于此药有一定毒性,例如使白细胞、血小板数减少等,故而往往难以坚持长期使用。对阿昔洛韦过敏者亦禁用此药。临床上已发现一些巨细胞病毒(CMV)毒株对更昔洛韦表现出不同程度的耐药性;而且,此药对巨细胞病毒性肺炎无效。
膦甲酸钠对巨细胞病毒DNA聚合酶和HIV病毒反转录酶均有抑制作用,故临床试用于治疗巨细胞病毒和HIV病毒合并感染的患者。
19预后
一般**或儿童患者发生巨细胞病毒(CMV)临床感染后大多预后良好。对机体处于免疫抑制状态的患者,例如**术受者、**病患者、接受化疗或放疗的晚期**患者,巨细胞病毒(CMV)感染可导致严重的临床表现,或加速其死亡。巨细胞病毒(CMV)宫内感染可导致**或死产。
20巨细胞病毒病的预防
对巨细胞病毒(CMV)抗体阳性的**须加强围生期医学保健,必要时,抽取羊水进行巨细胞病毒(CMV)抗体的检测,阳性者(尤其抗CMVIgM阳性)则提示已发生巨细胞病毒(CMV)宫内感染。据调查表明,此类妇女再度妊娠后发生胎儿巨细胞病毒(CMV)宫内感染的概率则减少,故可与患者夫妇讨论本次妊娠是否考虑人工**。尤其对本次宫内感染发生的时间可能系在妊娠头4个月内,且本次妊娠又属该例妇女首次**者,具有巨细胞病毒(CMV)宫内感染的较高风险。人工**可能有利于优生优育。但若患者夫妇因某种缘故不易**,本次妊娠属珍贵儿,则不能贸然做出决断,可辅以B超检查胎儿协助决策。
加强对**(包括骨髓移植)供者的巨细胞病毒病筛选措施,包括对用于**手术过程中所需血源的巨细胞病毒病筛选,均有助于预防巨细胞病毒病或潜伏性感染的发作,提高**术的成功率。
预防巨细胞病毒病的疫苗业已研制出来,尚在观察试用中。
21相关药品
更昔洛韦、膦甲酸钠
巨细胞病毒病相关药物
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问:病毒病怎么治,病毒病特效药是什么
一、表现症状:花叶病毒病:幼苗期感病,子叶变黄枯萎,幼叶为深浅绿色相间的花叶,植株矮小。成株期感病,新叶为黄绿相间的花叶,病叶小,皱缩,严重时叶反卷变硬发脆,常有角形坏死斑,簇生小叶。病果表面出现深浅绿色镶嵌的花斑,凹凸不平或畸形,停止生长,严重时病株节间缩短,不结瓜,萎缩枯死。
皱缩型病毒病:新叶沿叶脉出现浓绿色隆起皱纹,叶形变小,出现蕨叶、裂片;有时沿叶脉出现坏死。果面产生斑驳,或凹凸不平的瘤状物,果实变形,严重病株引起枯死。
绿斑型病毒病:新叶产生**小斑点,以后变淡**斑纹,绿色部分呈隆起瘤状。果实上生浓绿斑和隆起瘤状物,多为畸形瓜。
黄化型病毒病:中、上部叶片在叶脉间出现褪绿色小斑点,后发展成淡**,或全叶变鲜**,叶片硬化,向背面卷曲,叶脉仍保持绿色。
二、发病规律:
黄瓜病毒病主要由黄瓜花叶病毒(CMV)、烟草花叶病毒(TMV)和南瓜花叶病毒侵染所致。病毒随多年生宿根植株和随病株残余组织遗留在田间越冬;也可由种子带毒越冬。病毒主要通过通过种子、汁液摩擦、传毒媒介昆虫及田间农事操作传播至寄主植物上,进行多次再侵染。病毒喜高温干旱的环境,最适发病环境温度为20~25℃,相对湿度80%左右;最适病症表现期为成株结果期。发病潜育期15~25天。浙江及长江中下游地区病毒病的盛发期在4~6月和9~11月。年度间高温少雨,蚜虫、温室白粉虱、蓟马等传毒媒介昆虫大发生的年份发病重。防治媒介害虫不及时、肥水不足、田间管理粗放的田块发病重。
三、防治措施
(1)选用抗病品种。
(2)在无病区或无病植株上留种。播种前用55℃温汤浸种40分钟;或把种子在70℃恒温下处理72小时。
(3)施足有机肥,增施磷、钾肥。适当多浇水,增加田间湿度;及时防治蚜虫;及时清洁田园。
(4)育苗时用遮阳网降温、遮光,远离带病作物。
(5)及时防治传毒媒介昆虫:在蚜虫、粉虱、蓟马发生初期,及时用药防治,防止传播病毒。
(6)移栽后立即用奥力克青枯立克(土净)喷雾和灌根,促苗防病。
(7)治疗方案:
方案一:黄瓜病毒病专用40g,兑水15公斤,连用2天,7天1疗程,连用2—3个疗程,病情得到控制后,改用预防方案。
方案二:黄瓜病毒病专用40g+翠杰20g,兑水15公斤,连用2天,7天1疗程,连用2—3个疗程,病情得到控制后,改用预防方案。
备注:为增强其渗透能力,可添加适量有机硅或纯牛**等。
问:辣椒病毒病用什么药效果好
辣椒病毒病用毒氟磷+氨基寡糖素、吗胍·乙酸铜+香菇多糖、氯溴异氰**酸+氨基寡糖素等药效果好。
1、毒氟磷+氨基寡糖素:毒氟磷对于病毒病是有很明显的治疗效果,是近几年刚上市的特效成分,30%的毒氟磷750倍喷雾,治疗效果不错。
2、吗胍·乙酸铜+香菇多糖:吗胍·乙酸铜是治疗病毒病的一个比较高效的配方,由盐酸吗啉胍和乙酸铜复配而成,吗啉胍可以抑制病毒的合成,乙酸铜中的铜元素可以钝化病毒,二者配合效果不错。在使用时,推荐使用60%的吗胍·乙酸铜1000倍!
3、氯溴异氰**酸+氨基寡糖素:氯溴异氢**酸对病毒病也是有非常好的效果的,它在植物体内会分解成三嗪二酮和三嗪,能够有效抑制病毒的繁衍,氨基寡糖素补充营养,兼治病毒,二者搭配效果很好!在治疗时,推荐使用50%的氯溴异氰**酸750-1000倍喷雾!
辣椒的植物形态
一年生或有限多年生植物;高40-80厘米。茎近**或微生柔毛,分枝稍之字形折曲。叶互生,枝顶端节不伸长而成双生或簇生状,矩圆状卵形、卵形或卵状披针形,长4-13厘米,宽1.5-4厘米,全缘,顶端短渐尖或急尖,基部狭楔形;叶柄长4-7厘米。花单生,俯垂;花萼杯状,不显著5齿;花冠白色,裂片卵形;花药灰紫色。
果梗较粗壮,俯垂;果实长指状,顶端渐尖且常弯曲,未成熟时绿色,成熟后成红色、橙色或紫红色,味辣。辣椒花有两种,一种是白的,一种是紫的,两种花都有四瓣花瓣至六瓣花瓣三种。而且两种花结出来的辣椒也有所不同:紫花结出来的辣椒是紫的,而白花结出来的辣椒就是普通的红辣椒。种子扁肾形,长3-5毫米,淡**。花果期5-11月。
问:阳光玫瑰葡萄病毒病怎么治疗
阳光玫瑰葡萄病毒病的治疗方法是去掉病毒病的枝条,再对附近的土壤消毒;发病较轻的,可以使用化学物质进行叶面喷雾。
每年,阳光玫瑰葡萄苗都有病毒性**的症状,可以把零星病毒病的枝条去掉,当葡萄苗强壮有足够的能量时,剩下的正常枝条就能正常生长。
记得挖出病株后,用熏蒸剂对挖出位置附近的土壤进行消毒,杀死线虫。甲基溴可用于熏蒸。应用深度应在50厘米以上,75厘米以下,这样不仅可以最大限度地发挥药效,还可以在不损伤葡萄苗根部的情况下使用塑料薄膜,从而进一步加强药效。
对于发病较轻的葡萄苗,可以使用植病灵、病毒A等化学物质进行叶面喷雾,建议使用1000~1500倍液体,建议使用400~600倍液体,可以达到很好的效果。
阳光玫瑰葡萄的种植方法
1、园地准备
种植阳光玫瑰葡萄之前要先建园,先将地块中的自然植被清除干净,然后翻耕整平,并撒施生石灰为土壤消毒,再挖出定植穴,穴的宽度和深度均为60厘米,最后在穴底放一层腐熟有机肥。
2、定植苗木
阳光玫瑰葡萄适合在早春或晚秋时定植,定植前先对根系进行短截,保留15厘米即可,然后将苗木根系舒展开,放在定植穴中并回填表土,当填土超过根系时,轻轻抖动苗木,保证根系周围不留空隙,最后开沟浇水。
3、施肥管理
阳光玫瑰葡萄幼苗从新梢开始生长时起,需要每隔15-20天追肥一次,前期以氮肥为主,兼施磷钾肥,后期以磷钾肥为主,氮肥为辅,成年后的阳光玫瑰则要以有机肥为主,配合施加化肥,保持土壤的肥力和活性。
热门作者: 农业播报侠 种子小百科 农产新干线 农情领航灯 绿色农业防治通 种子故事